看到这个名字，大家就会知道这个肝病是由药物引起的，那具体指什么呢？
药物性肝病，又称为药物性肝损伤，是指在使用某种或几种药物后，由药物本身或其代谢产物引起的肝细胞*性损害或肝脏对药物及代谢产物的过敏反应所致的疾病。
它不仅会发生在原来就有严重疾病的患者身上，而且可以发生在以往没有肝病史的健康人身上，一旦在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，都可以称作药物性肝病。
全世界很多国家都对药物性肝病进行了大样本统计调查，发病率在1.3/10万~19/10万，但由于临床上多种因素可能造成药物性肝病漏诊、误诊或漏报，所以实际发病率可能更高。随着新药及各类保健品广泛应用，加之老年人多种疾病并存，多种药物联合应用的机会增加，而老年人肝脏对药物的代谢能力降低，因此药物性肝病尤其在老年人群中高发，现在中青年人群也属于高发人群。
在我们的认知中，药物本来是治各种疾病的，怎么还会引起肝损伤呢?这就是药物的两重属性——治病性和致病性，虽然读音是相同的，但意义却完全相反。俗话说“是药三分*”。药物若使用得当，则能够治疗疾病，但若使用不当，其*副作用必然致病，因为肝脏是药物进入人体后最主要的代谢、解*的场所，特别是来自胃、肠等消化道和门静脉的药物，首当其冲受害的就是肝脏。
食物要经过消化吸收才能发挥营养身体的作用，药物进入身体后同样是需要吸收，分布到靶器官发挥药效，但我们知道药效是有一定时间的，是因为药物经过肝脏的代谢，也就是我们常说的解*，肝脏所含有的大量的药物代谢酶参与下，通过氧化、还原、水解、结合等反应，大部分情况下，药物被代谢为没有活性的产物或以药物原形，经肾脏、肠道或随汗液、乳汁等排出体外，但是如果药物超量使用超出了肝药酶的代谢能力时，就会产生一定的*性，对相应的组织器官造成一定的损伤，还有一种情况就是有些物质会在肝脏代谢成有*的中间代谢产物，加强了药物的*性。后面我们会谈到一种常用的退热药，就是这种情况。
由此我们知道，虽然肝脏是强大的解*器官，具有强大的代谢能力，但是代谢并不总是解*，还可能使肝脏成为*性作用靶器官。昨天周文青老师提到过肝脏是储血器官，血流量非常丰富，从胃肠道吸收的药物从门静脉进入肝脏，这一点也使肝脏相对较高地暴露于从胃肠道吸收的药（*)物。肝脏有分泌胆汁的功能，经胆汁排泄的药物或经肝肠循环重吸收回肝脏的药物也进一步延长了药物在肝脏的停留时间，也是肝胆系统功能损伤的潜在因素。
为什么有的人用了药以后容易引起肝损伤，有些人却没有？这里我们要辩证地看。药物进入人体以后，会对人体产生相应的作用，同时我们人体也对药物做出相应的反应。因此，药物性肝损伤可由药物的固有*性引起，也可因用药者的特异性体质导致，不同个体人类白细胞抗原基因多态性（变异）的存在是药物性肝病发生的一个最重要的危险因素，也决定了机体对药物*性的敏感性存在差异。
我们怎么判断是由药物引起的肝损伤呢？
药物性肝病的临床表现没有特异性，临床表现也不一样，可以表现为肝细胞坏死，也可以表现为胆汁淤积、脂肪肝或慢性肝炎、肝硬化甚至肝肿瘤等，这主要与损伤肝脏的药物的种类及引起肝病的机制不同有关。
根据临床特征可以分为急性和慢性两大类：
(1)以过敏反应为主的急性药物性肝炎:常有发热、皮疹、*疸、淋巴结肿大，伴血清ALT（谷丙转氨酶）、胆红素和ALP（血清碱性磷酸酶）中度升高，有药物接触史，并且常短至4周以内。
(2)以胆汁淤积为主的药物性肝炎:其临床与实验室表现与肝内淤胆、肝外胆道梗阻相似，有发热、*疸、上腹痛、瘙痒、右上腹压痛及肝大伴血清ALT轻度升高、ALP明显升高(2～10倍)，结合胆红素明显升高(34～微摩尔升)，胆盐、脂蛋白X、GGT(γ-谷氨酰转移酶)及胆固醇升高，而抗线粒体抗体阴性。一般在停药以后3个月至3年恢复，偶尔胆管损害为不可逆，进展为肝硬化。
药物引起的慢性肝炎与自身免疫性慢性肝炎的临床表现相似，主要原因是长期服用某种药物在体内与肝细胞质膜蛋白质形成药物-蛋白质加合物，这种加合物做为抗原在体内与抗体结合引起免疫反应，介导肝细胞*性，引起细胞坏死，加合物释放继续做为抗原循环作用，引起免疫介导型的肝损伤，表现出与自身免疫性慢性肝炎相似的特点。可以无任何症状，但也可能严重到发生肝功能衰竭。生化表现与慢性病*性肝炎相同，有血清ALT、GGT的升高，若病情进展，可出现低蛋白血症及凝血功能障碍。
往往药物性肝损伤症状不明显，只是生化检查指标有异常。*疸是肝功能损伤最常出现的症状之一，因为体内胆红素过高引起，可以表现为全身皮肤粘膜*染，巩膜*染，小便*等。据统计，因*疸而住院的患者中有2％～5％是由于药物性肝病引起的，而且一旦为药物性肝损伤导致的*疸，有10％～50％的死亡率;老年人的*疸20％以上由药物引起急性肝损伤是药物性肝病最常见的发病形式，约占报告病例数的90％以上，少数患者还可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭，在暴发性肝衰的患者中有25％被认为与使用药物不当有关。
在服药的过程中，如若出现肝功能损伤的症状，需及时停药并就诊。如果症状出现或转氨酶(ALT)升高后继续使用这种药物治疗，肝损伤严重程度就会大大增加。不同的药物可以引起相似的肝脏损伤，一种药物引起的肝损伤也可能不止一种表现，并且可能出现肝炎、胆汁瘀积等重叠现象。
我们日常服药治疗疾病的过程中如何避免药物性肝病的发生呢？我们首先要了解哪些药物容易引起药物性肝损伤。
目前在已上市应用的化学性或生物制剂中，有种以上的药物具有潜在的肝*性，很多药物的赋形剂、中草药以及保健药亦有导致肝损伤的可能。
目前国内外引起药物性肝损伤的药物主要有：非甾体类抗炎药（解热镇痛药）、抗感染药物（含抗结核药物）、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、心血管系统用药、代谢性疾病用药、激素类药物、某些生物制剂、中草药、膳食补充剂等。在国外引起急性药物性肝损伤主要是对乙酰氨基苯酚以及膳食补充剂，在我国引起肝损伤药物第1位是抗结核药，比例为31.3％，第2位是中草药，比例为18.6％，还有的统计数据已经表明中药引起的肝损伤比例已经排到第1位。很多朋友都认为吃中药比较安全，但依然要科学用药。长期口服用药和多种药物联合使用会增加药物性肝损伤的发病率。
我们举一些例子来看，都是我们常见疾病的治疗用药：
抗感染药物：最常见的药物是曲伐沙星、阿莫西林-克拉维酸、克林霉素、红霉素、磺胺类药物等，会导致肝细胞损伤、胆汁淤积性肝损伤等。抗结核药物异烟肼、利福平、吡嗪酰胺三联用药较单独使用发生肝损害风险增高。还需要注意，大量或长期使用广谱抗生素，体内各种敏感细菌被抑制而条件致病菌及真菌则乘机繁殖，同时，抑制肠内有助消化的益生菌，如双杆菌的繁殖，可导致消化不良、腹泻等症状。大家可能听过这么一句话“头孢配酒，说走就走”，是说吃头孢菌素后饮酒引起了中*反应，我们称之为“双硫仑反应”，当头孢菌素与乙醇结合时，会抑制肝脏中的乙醇脱氢酶，导致乙醇不能正常代谢，体内乙醛累积，出现面部潮红、结膜充血、视力模糊、头颈部血管搏动或搏动性头痛、头晕、恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛等症状，甚至危及生命。
非甾体类抗炎药（解热镇痛药）：最常见就是对乙酰氨基酚，是引起急性肝衰竭的首要因素。由于是非处方药，滥用现象比较普遍。去痛片的使用尤其要注意，除了会导致肝损伤外，这类药物如果濫用还可引起溶血性贫血、粒细胞缺乏症、间质性肾炎等。
这里我们重点看一下对乙酰氨基酚，无论成人或儿童都最有机会用到的药物。
对乙酰氨基酚是大家最常用的退热镇痛药，也叫扑热息痛，应用范围很广。含本品的药物商品名多种多样，很多复方抗感冒药或止痛片中含有这一成分，例如泰诺、康泰克、复方阿司匹林、必理通片、百服宁片（口服液）、幸福止痛素、头痛粉等解热止痛药品中都含有对乙酰氨基酚。
对乙酰氨基酚主要经肝脏代谢，在体内约95%与葡萄糖醛酸或硫酸结合后失活，从尿排出，5%经细胞色素P-酶（肝药酶）系统羟化后转化为有肝*性的代谢产物。对乙酰氨基酚较高剂量给药时，催化结合反应的代谢酶饱和，未结合的药物可被代谢为对乙酰苯醌亚胺。对乙酰苯醌亚胺在肝脏内经谷胱甘肽代谢失活，若生成的乙酰苯醌亚胺过多，超过了肝脏谷胱甘肽的解*功能，则引起肝细胞损伤甚至坏死。肝细胞损伤时，由于质膜通透性增高引起细胞内的酶逸出入血，会导致谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶等在血清中浓度骤然升高。
这一段话专业术语比较多，什么意思呢？总的来说就是对乙酰氨基酚过量服用时，超过了肝脏的解*能力，并且还会生成另一种损伤肝细胞的物质，从而导致肝损伤，甚至是肝衰竭而导致死亡。
调节血脂药：他汀类药物（阿托伐他汀，洛伐他汀）、非诺贝酯等。服用1年以上者可发现无症状的肝脏AST、ALT异常，或发生胆汁淤积性肝损伤和肝细胞损伤。
中草药：中草药的肝*性可以是药物本身或其代谢产物的直接*性作用，也可以是药物代谢过程中出现的免疫损伤，很多中药里的活性成分具有潜在的肝*性。如菊三七、何首乌、雷公藤、含马兜铃酸草药、苦杏仁、木薯、广豆根北豆根、艾叶、毛冬青、*独、苍耳子、大枫子、苦棟皮、鱼苦胆、千里光、天花粉等具有肝*性。有的是因为误服伪品，如土三七当做三七，白首乌当做何首乌等；如果用错药用植物部位，也会导致对肝脏的*性反应，如细辛根茎有效，全草细辛致肝损伤；另外，目前环境污染导致有*物质污染中草药，如农药、重金属超标、微生物等无疑都是中药产生肝*性的危险因素。很多中成药都是非处方药，病人未在医生的指导下独自购买服药也增加了肝损伤发生的机会。因此，中药引起的肝损伤不容忽视。我们要对中草药可能造成的肝*性有充分的认识，以免误诊。用药时亦必须谨慎，绝不可滥用。
最后我们聊一下药物性肝病如何预防和治疗？
预防药物性肝损伤需要医生和人们共同
